Autor Thema: Felines Hyperästhesie-Syndrom (FHS) // Rolling Skin Syndrom (RSS)  (Gelesen 12538 mal)

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Felines Hyperästhesie-Syndrom (FHS) // Rolling Skin Syndrom (RSS)



1. Pathogenese und Krankheitsbild

Kennzeichnend für das FHS ist das wiederholte Auftreten von psychomotorischen Krisen, einhergehend mit Hyperästhesie (Schroll/Dehasse 2009: 193). Typische Symptome, die während derartiger Anfälle gezeigt werden, umfassen „rollende“ Bewegungen des Fells in der Dorsolumbalregion, Fixieren und/oder Attackieren von Schwanz, Flanken, Beckenregion, zielloses Umherlaufen mit Vokalisieren, Ausreißen von Haaren und/oder Bekauen der Krallen sowie Mydriasis. Hinzukommen können „running fits“, verminderte bzw. erhöhte Aggressivität (gegenüber Menschen, Objekten, anderen Tieren) sowie Unsauberkeit (Schroll/Dehasse 2009: 193; Wexler-Mitchell 2004: 200; Lumsden 2011: 246). Erkrankungen treten gehäuft bei Tieren im Alter zwischen einem und fünf Jahren auf, wobei weibliche und männliche Tiere gleichermaßen betroffen sind (Lumsden 2011: 246). Einige Rassen (Siamesen, Burmesen, Abyssinier, Perser) scheinen prädisponiert zu sein (Dewey/Cerda-Gonzalez 2008: 496; Ciribassi 2009). Ätiologie und Pathogenese des FHS sind noch weitgehend ungeklärt; ebenso können die beschriebenen Symptome verschiedene dermatologische, gastrointestinale, orale, neurologische oder psychogene Ursachen haben, die es differentialdiagnostisch abzuklären gilt (Ciribassi 2009; Landsberg/Hunthausen/Ackermann 2013: 166-167). Während das FHS teilweise als Verhaltensanomalie im Sinne einer Zwangsstörung betrachtet wird (Ciribassi 2009; Thompson 2013: 15; Overall 2013), verbreitet sich zunehmend die Einschätzung, dass zumindest eine partielle Epilepsie-Komponente im Sinne fokaler Anfälle gegeben ist (Zurr/Bolbecher 2010: 47, Schroll/Dehasse 2009: 193). Ob diese Anfälle als einfach oder komplex einzustufen sind, ob mithin eine Beeinträchtigung des Bewusstseins vorliegt oder nicht, ist bei der Katze jedoch nur schwer zu entscheiden, wobei das Vokalisieren, wie es auch beim FHS beobachtet wird, in der Literatur als Anzeichen für eine Bewusstseinsbeeinträchtigung angesehen wird (Schriefl 2009: 5).

Alternativ wird die Ansicht vertreten, dass es sich beim FHS um ein neuropathisches Schmerzgeschehen handelt, zurückgehend auf eine entzündliche Myopathie vor allem der Lumbalmuskulatur (Galle o.J.; Chrisman/Mariani/Platt 2003: 346). In jüngerer Zeit durchgeführte histopathologische Untersuchungen von Muskelbioptaten von am FHS erkrankten Katzen zeigten entzündliche Infiltrationen, so genannte „rimmed vacuoles“, in der epaxialen Muskulatur betroffener Katzen, woraufhin Parallelen zur humanen Einschlusskörpermyositis gezogen wurden (Dewey/Cerda-Gonzalez 2008: 495-496). Es handelt sich hier um eine idiopathische entzündliche Myopathie, die mit einer krankhaften Ablagerung von Proteinen in den Muskelfasern einhergeht. Gleichzeitig finden sich auch Anzeichen einer T-Zell-vermittelten Immunreaktion. Allerdings ist nach wie vor unklar, ob die Proteinablagerungen eine Immunantwort darstellen oder aber als Auslöser einer solchen anzusehen sind (Schröter o.J.).


2. Diagnose

Zunächst erfolgt die differentialdiagnostische Abgrenzung zu anderen Krankheitsbildern. Hier sind vor allem zu nennen krankhafte Veränderungen an Bandscheiben oder knöchernen Strukturen (insbesondere Spondylosis deformans), Cauda-Equina-Syndrom, degenerative Gelenkerkrankungen, Parasitenbefall, Futtermittelallergie, symptomatische Epilepsie (Tumoren, Missbildungen, Stoffwechselstörungen [Leber-/Nierenerkrankungen, Schilddrüse], Vergiftungen). Als diagnostische Maßnahmen kommen Parasitenbekämpfung, Eliminationsdiät, Röntgen, CT/MRT, EEG, EMG, Liquoruntersuchung etc. in Frage.
Ergeben sich hier keine Hinweise, wird die Verdachtsdiagnose FHS gestellt.


3. Therapie

Angesichts der gegenwärtig noch bestehenden Unklarheit hinsichtlich Ätiologie und Pathogenese herrscht auch mit Blick auf mögliche Therapien keine Einigkeit. Vor dem Hintergrund der häufig vorgenommenen Einordnung des FHS als Verhaltensanomalie/Zwangsstörung wird hier in der Regel eine Kombination aus Verhaltenstherapie und Pharmakotherapie vorgeschlagen (Ciribassi 2009; Ewing 2010), wobei erstere den Schwerpunkt auf die Verminderung von Stressoren im Lebensraum der betroffenen Katze legt (Ewing 2010). Dementsprechend gehören die für die Therapie des FHS (ergänzend) vorgeschlagenen Medikamente den Gruppen der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) (z.B. Fluoxetin, Paroxetin), der trizyklischen Antidepressiva (Clomipramin) bzw. der Benzodiazepine (Lorazepam, Oxazepam) an (Ciribassi 2009; Lumsden 2011: 246; Chrisman/Mariani/Platt 2002: 346), die sämtlich anti-obzessiv und anxiolytisch wirken. Der Schlüssel zur Behandlung des FHS wird nach dieser Lesart in einer Verhaltensmodifikation gesehen, wobei die Überlegung zugrunde liegt, dass eine Verhaltenstherapie nur dann erfolgreich durchgeführt werden kann, wenn die Katze (medikamentös) soweit stabilisiert ist, dass sie überhaupt lernfähig ist.

Neuere Theorien interpretieren das FHS hingegen als Form der Epilepsie bzw. als neuropathisches Schmerzgeschehen; dementsprechend wird die Therapie ausgerichtet.

Das zur Behandlung der primären Epilepsie der Katze am häufigsten eingesetzte Medikament ist Phenobarbital (Ammer/Potschka 2010: 158; Yin/Nolte 2010: 431). Nachteilig ist hier allerdings, dass bei einer Dauertherapie Leberschäden nicht ausgeschlossen werden können (Ammer/Potschka 2010: 158). Weiterhin wirkt das Medikament (vor allem initial) stark sedierend, und es entwickelt sich häufig eine Polyphagie (Yin/Nolte 2010: 432). Darüber hinaus kommt es unter der Gabe von Phenobarbital zu einer Induktion der Cytochrom-P-450-Enzyme mit der Folge, dass die Eliminationshalbwertzeit nicht nur des Phenobarbital selber, sondern auch zahlreicher anderer Substanzen nach und nach verkürzt wird, sodass es zu unerwünschten Wechselwirkungen kommen kann (Ammer/Potschka 2010: 158; Tipold 2003: 219).

In der jüngeren Zeit wurden bereits vereinzelt Versuche unternommen, neuere, in der humanen Epilepsietherapie zum Einsatz kommende Medikamente auch für die Veterinärmedizin nutzbar zu machen. Hierzu zählt vor allem Gabapentin sowie dessen Nachfolger Pregabalin (Lyrica®), eine Molekülvariante des Gabapentin (Govendir/Perkins/Malik 2005; Bathen-Nöthen 2013). Der Wirkmechanismus beider, zur Stoffgruppe der Antikonvulsiva zählenden Substanzen ist ähnlich: Sowohl Gabapentin als auch Pregabalin binden an die alpha2delta-Untereinheit von Calcium-Kanälen im ZNS und hemmen dadurch die Ausschüttung unterschiedlicher erregender Neurotransmitter (Glutamat, Substanz P, Calcitonin-Gen-gesteuerte Peptide) sowie monoaminerger Transmitter (Volz/Stieglitz 2010: 72; Schatzberg/Cole/DeBattista 2010: 344; Baron 2012). Beide Substanzen sind im Humangebrauch für die Behandlung (Mono- und Zusatztherapie) von einfachen sowie komplexen partiellen Epilepsie-Anfällen (mit und ohne sekundäre Generalisierung) sowie zur Behandlung neuropathischer Schmerzen zugelassen (Schatzberg/Cole/DeBattista 2010: 344).

Da das FHS einerseits als Form eines komplex-partiellen Epilepsie-Anfalles interpretiert wird, andererseits als neuropathisches Schmerzgeschehen (Galle o.J.), bieten die Substanzen Gabapentin bzw. Pregabalin jeweils die Möglichkeit, beide Zustände therapeutisch abzudecken.

Gabapentin wie auch Pregabalin zeichnen sich durch ein überaus positives Nebenwirkungsprofil und eine gute Verträglichkeit aus; insbesondere werden die Substanzen nicht über die Leber metabolisiert und unverändert über die Nieren ausgeschieden (Schatzberg/Cole/DeBattista 2010: 346; Ammer/Potschka 2010: 161; Volz/Stieglitz 2010: 72).

Pregabalin besitzt gegenüber Gabapentin jedoch den Vorteil, dass die Bindungsfähigkeit an die alpha2delta-Untereinheit der spannungsabhängigen Calcium-Kanäle dreifach stärker ausgeprägt ist (Volz/Stieglitz 2010: 72), sodass niedrigere Dosen für die Erreichung eines Therapieerfolges ausreichen. Die Resorption erfolgt schnell und dosisunabhängig; eine maximale Blutkonzentration ist bereits nach einer Stunde erreicht (Lederer 2010: 20). Darüber hinaus zeichnet sich Pregabalin durch eine höhere Bioverfügbarkeit (> 90%) bei gleichzeitig geringerer inter- und intraindividueller Varianz als Gabapentin aus, sodass es leichter fällt, die für eine erfolgreiche Therapie des jeweiligen Patienten erforderliche Dosis festzulegen (Lederer 2010: 20). Zum Erhalt eines konstanten Blutspiegels reicht die zweimal tägliche Gabe des Pregabalin aus; Gabapentin muss dreimal täglich verabreicht werden (Baron 2012; Ammer/Potschka 2010: 161; Lederer 2010: 20), was die Anwendung von Gabapentin beim Tier erschwert.

Während mit Blick auf Gabapentin in der Literatur sowohl hinsichtlich der Anwendung an sich als auch bezüglich der Dosierung Angaben für die Katze zu finden sind (Kessler 2013: 189-190; Scott/McLaughlin 2008: 36), liegen für diese Spezies momentan noch kaum Erfahrungen bzw. Fallberichte über die Anwendung von Pregabalin vor; Hinweise auf die Wirksamkeit der Substanz bei der Behandlung sowohl von komplex-partiellen Epilepsie-Anfällen als auch von neuropathischen Schmerzen finden sich in der neueren Literatur vor allem mit Blick auf den Hund (Bathen-Nöthen 2013: 16; Kessler 2013: 189-190). Mit Blick auf die Katze gibt es anekdotische Verweise auf eine Anwendung von Pregabalin (Smith-Bailey/Dewey 2010: 546; Landsberg/Hunthausen/Ackermann 2013: 171); Landsberg et al. schlagen für die Katze eine Dosierung von 1-2mg/kg KGW alle 12 Std. vor (Landsberg/Hunthausen/Ackermann 2013: 171).

Wie bereits oben dargelegt, hemmt Pregabalin die Ausschüttung von u.a. Glutamat und Substanz P, woraus sich die Anwendung bei Epilepsie bzw. bei neuropathischen Schmerzen ergibt. Interessant ist hier jedoch, dass Pregabalin nur dann eine Wirkung zeigt, wenn die entsprechenden Neurotransmitter im Übermaß ausgeschüttet werden, sich das Neurotransmittersystem insgesamt also in einem Zustand der Hyperexzitation befindet; ansonsten, d.h. bei einer normalen Ausschüttungsrate, zeigt Pregabalin keinerlei Wirkung (Volz/Stieglitz 2010: 72). Da das FHS lediglich über den Ausschluss anderer Erkrankungen diagnostiziert werden kann und dieser Ausschluss in vielen Fällen aufgrund der – auf wirtschaftliche oder sonstige Erwägungen zurückgehende – mangelnden Bereitschaft der Tierhalter, das gesamte diagnostische Repertoire auszuschöpfen, unvollständig bleiben muss, bietet hier Pregabalin die Möglichkeit, eine diagnostische Therapie anzustoßen: Zwar ist nach wie vor unklar, ob das FHS eine epileptiforme Erkrankung oder eine Myopathie mit neuropathischer Schmerzkomponente darstellt; da Pregabalin jedoch sowohl die Ausschüttung von Glutamat als auch von Substanz P hemmt, sollte es beide Fälle therapeutisch abdecken können. Da Pregabalin weiterhin, wie oben dargelegt, seine Wirkung nur bei Zuständen der Hyperexzitation entfaltet, kann in einem nächsten Schritt aus einer gegebenenfalls beobachteten Wirkung des Pregabalin geschlossen werden, dass tatsächlich eine vermehrte Ausschüttung der fraglichen Neurotransmitter gegeben war, die zum Auftreten der beobachteten klinischen Symptome führte. Dem entsprechend kann eine erfolgreiche Behandlung mit Pregabalin im Sinne einer Symptomverbesserung oder eines Verschwindens der Symptome als Untermauerung der gestellten Diagnose FHS angesehen werden.


4. Literatur

Ammer, H./Potschka, H.(2010). Pharmakologie des zentralen Nervensystems (ZNS).
In: Löscher, Wolfgang/Frey, Hans-Hasso (Hrsg.)(32010). Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie für die Veterinärmedizin.
3., vollständig überarbeitete Auflage.
Stuttgart: Enke; S.115-166.

Baron, Ralf (2012). Psychiatrie für Neurologen.
Abrufbar unter:
http://registration.akm.ch/einsicht.php?XNABSTRACT_ID=149400&XNSPRACHE_ID=1&XNKONGRESS_ID=168&XNMASKEN_ID=900

Bathen-Nöthen, Andrea (2013). Wenn die Spannung sich entlädt. Epilepsie bei Hund und Katze.
In: HundKatzePferd, Vol.6; 12-16.
Abrufbar unter: http://www.hundkatzepferd.com/news/34,585855/HKP-6-2013/Epilepsie-bei-Hund-und-Katze.html

Chrisman, Cheryl/Mariani, Christopher/Platt, Simon (2003). Neurology for the Small Animal Practitioner.
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Ciribassi, John J. (2009). Feline Hyperesthesia Syndrome.
Abrufbar unter: http://www.VeterinaryPartner.com/Content.plx?P=A&A=2873

Dewey, Curtis W./Cerda-Gonzalez, Sophia (2008). Myopathies. Disorders of Skeletal Muscle.
In: Dewey, Curtis W. (ed.)(22008). A Practical Guide to Canine and Feline Neurology.
2nd Edition
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Ewing, Tom (2010). Hyperesthesia Syndrome.
Abrufbar unter:
http://www.vet.cornell.edu/FHC/health_resources/HyperesthesiaSyndrome.cfm

Galle, Jared B. (o.J.) The Great Pretenders. Things That Look Like Seizures But Aren’t.
Abrufbar unter:
http://c.ymcdn.com/sites/www.michvma.org/resource/resmgr/mvc_proceedings_2014/galle_04.pdf

Govendir, M./Perkins, M./Malik, R. (2005). Improving Seizure Control in Dogs with Refractory Epilepsy Using Gabapentin as an Adjunctive Agent.
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Abrufbar unter: http://www.2ndchance.info/epilepsy-Govendir2005gabapentin.pdf

Kessler, Martin (32013). Kleintieronkologie. Diagnose und Therapie von Tumorerkrankungen bei Hund und Katze.
3., vollständig überarbeitete und erweiterte Auflage.
Stuttgart: Enke.

Landsberg, Gary M./Hunthausen, Wayne/Ackermann, Lowell (32013). Behavior Problems of the Dog and Cat.
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Lederer, Artur Julian (2010). Die präemptive Wirkung von Pregabalin auf sekundäre Hyperalgesie- und Allodyniezonen.
Diplomarbeit zur Erlangung des akademischen Grades Doktor der gesamten Heilkunde an der Medizinischen Universität Graz.
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Lumsden, Amanda L. (2011). Hyperesthesia Syndrome.
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Schatzberg, Alan F./Cole, Jonathan O./DeBattista, Charles (72010). Manual of Clinical Psychopharmacology.
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Schriefl, Simone (2009). Untersuchungen zu Ätiologie und Prognose epileptischer Anfälle bei der Katze.
Inaugural-Dissertation zur Erlangung der tiermedizinischen Doktorwürde der Tierärztlichen Fakultät der Ludwig-Maximilians-Universität München.
Abrufbar unter: http://edoc.ub.uni-muenchen.de/9880/1/Schriefl_Simone.pdf

Schröter, Carsten (o.J.). Einschlusskörpermyositis.
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Schroll, Sabine/Dehasse, Joel (2009). Verhaltensmedizin bei der Katze. Leitsymptome, Diagnostik, Therapie und Prävention.
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Smith Bailey, Kerry/Dewey, Curtis W. (2010). Novel Anticonvulsant Therapies.
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Thompson, Mark (22013). Small Animal Medical Differential Diagnosis. A Book for Lists.
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Tipold, Andrea (2003). Nervensystem.
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Volz, Hans-Peter/Stieglitz, Rolf-Dieter (2010). Generalisierte Angststörung. Krankheitsbild, Komorbiditäten, Psycho- und Pharmakotherapie.
Stuttgart: Schattauer.

Wexler-Mitchell, Elaine (2004). Guide to a Healthy Cat.
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Yin, Sophia A./Nolte, Ingo (2010). Praxisleitfaden Hund und Katze.
Hannover: Schlütersche.

Zurr, Daniela/Bolbecher, Gisela (2010). Ganzheitliche Verhaltenstherapie bei Hund und Katze.
Stuttgart: Sonntag.





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